La administración i.v. de ácido tranexámico puede reducir la mortalidad en pacientes con traumatismos que sufren hemorragias graves activas o corren riesgo de sufrir hemorragia.
Una de las mayores causas de muerte en el mundo de hoy está representado por las lesiones, las cuales ocasionan una cifra superior a 5 millones de fallecimientos anuales. Dentro de este grupo una buena parte se deben a hemorragias producidas, que no son controladas, que llevan al shock y que, finalmente cobran la vida del paciente.
Los estudios también llaman la atención en que el 90% de las muertes por trauma ocurren en países de ingresos bajos o medios y, aproximadamente un tercio de las muertes hospitalarias por trauma se deben específicamente a hemorragias y, en particular por las que son agravadas por la disrupción de la coagulación subsecuente al trauma[1]
Pero, al respecto hay buenas noticias, se ha realizado ensayos clínicos aleatorizados que muestran que se puede cambiar el curso del shock hemorrágico traumático.
[1] 1. CRASH-2 Trial Collaborators. Effect of tranexamic acid in traumatic brain injury: a nested randomised, placebo controlled trial (CRASH-2 Intracranial Bleeding Study). BMJ. 2011;343:d3795.
Los investigadores, agrupados bajo el acrónimo CRASH 2 Trial Collaborators, y procedentes de 274 hospitales distribuidos en 40 países, consiguieron completar un ambicioso proyecto que implicó el reclutamiento de unos 20.000 pacientes, concretamente 20.211, traumatizados con pérdidas sanguíneas significativas.
Se concluyó que el ácido tranexámico es un tratamiento eficaz que reduce el riesgo de muerte por desangre. Además, es altamente costo-efectivo en los países de ingresos altos, medios e incluso de bajos ingresos (4). Esto lo convierte en un fármaco importante para los países con presupuestos de salud escasos donde hay alta incidencia de trauma (4).
Se trata de una sustancia antifibrinolítica que estructuralmente está relacionado con el ácido aminocaproico y con aminoácido lisina. Su mecanismo de acción radica en el bloqueo de la formación de plasmina mediante la inhibición de la actividad proteolítica de los activadores de plasminógeno, lo cual termina por inhibir la disolución de coágulos, es decir, fibrinólisis, la cual es regulada por el inhibidor del activador del plasminógeno y los inhibidores de las plasmina. Otros posibles mecanismos de acción son, un efecto protector de las plaquetas al inhibir el factor de activación plaquetaria y la disminución de la pérdida de albúmina intracapilar manteniendo el volumen intravascular.[1]
[1] O'Brien JG, Battistini B, Zaharia F, Plante GE, Sirois P. Effectsoftranexamic acid and aprotinin, two antifibrinolyticdrugs, on PAF-induced plasma extravasation in unanesthetizedrats. Inflammation. 2000;24:411-29.
No obstante, debe recordarse que el ATX no puede ser administrado a todos los pacientes. La mayoría de los estudios incluidos en estos meta análisis y posteriores recogen criterios de exclusión para el uso de ATX, tales como insuficiencia renal o hepática, insuficiencia cardíaca, enfermedad coronaria o antecedentes de infarto de miocardio, enfermedad respiratoria grave, alteraciones congénitas o adquiridas de la hemostasia, antecedentes de enfermedad tromboembólica venosa o arterial (accidente cerebrovascular), tratamiento con anticoagulantes orales o antiagregantes plaquetarios y alergia específica al medicamento.
En definitiva se trata de una agente antifibrinolítico y su uso está aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA, por sus siglas en inglés).
Recordemos que tiene efectos secundarios como:
- Náuseas, vómitos, diarrea.
- Trastornos visuales.
- Posible aumento del riesgo de que se formen coágulos sanguíneos posteriores a las lesiones.
- Posibilidad de que se produzca hipotensión, en caso de que se administre muy rápido bajo la modalidad de bolo intravenoso.
