En la glucólisis se produce energía a través de la glucosa. La conversión de la glucosa requiere una molécula de ATP y como resultado final se forma ácido pirúvico. En presencia de oxígeno, al ácido pirúvico se convierte en un compuesto llamado acetilcoenzima A que será utilizado para el metabolismo mitocondrial.
El lactato sanguíneo depende del nivel del lactato en músculo y los niveles musculares dependen de la glucólisis cuando la mitocondria no puede utilizar ácido pirúvico y del mecanismo facilitador en la membrana mitocondrial, que normalmente oxida en NAD reducido en el citosol y transfiere protones y electrones a la enzimas mitocondriales para una eventual combinación con el O2.
Para que continúe la glucólisis, debe haber cantidades adecuadas de NAD disponibles para aceptar los átomos de hidrógeno. Cuando no se dispone de cantidades suficientes de oxígeno, el NADH producido por la glucólisis se oxida en el citoplasma donando sus electrones al ácido pirúvico. Esto da como resultado una nueva formación de NAD y en la adición de dos átomos de hidrógeno al ácido pirúvico. Esta adición de dos átomos de hidrógeno al ácido pirúvico produce ácido láctico.
El ácido láctico se produce principalmente en las fibras musculares y en los glóbulos rojos. En la glucólisis citoplasmática conocida como metabolismo citoplasmático o ruta de fermentación, se produce ácido láctico al descomponerse los carbohidratos para utilizarlo como energía, y se disocia rápidamente liberando H+ y el restante se une con sodio o potasio y forma el lactato. El ácido láctico es transportado hasta el hígado por vía sanguínea y allí es reconvertido a piruvato, y, después, a glucosa.
El ciclo de Cori envuelve reacciones metabólicas de dos rutas de transporte de productos entre los músculos y el hígado. A lo largo del ciclo, el glucógeno muscular es desglosado en glucosa y ésta es transformada a piruvato mediante la glucólisis y es donde se obtiene lactato.
En el ciclo de Krebs el piruvato se oxida mediante la glucólisis aeróbica y si ese piruvato se convierte en lactato, es porque se produce una glucólisis anaeróbica o no oxidativa. El lactato se produce por un déficit de oxígeno a nivel celular mitocondrial, por saturación de la piruvato-deshidrogenasa, lo que ocasiona una acumulación de piruvato, ruptura del equilibrio lactato/piruvato y activación de la LDH, con conversión a lactato.
El lactato es un importante intermediario en el metabolismo energético, contribuyendo en la utilización de hidratos de carbono, formación de glucosa hepática y es imprescindible para la formación de glucemia.
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En reposo, hay una concentración de lactato en la sangre y en el músculo; el rango normal de la concentración en sangre es de 0,5 a 2,2 mmol/l (4,5 a 19.8mg/dL).
